PENYAKIT JANTUNG (PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER)

Aug 11, 2015

Bagikan :

Tweet

Pendahuluan

Suatu keseimbangan kritis antara suplai O₂ miokardium dan kebutuhan O₂, pengurangan atau peningkatan kebutuhan O₂ dapat mengganggu keseimbangan dan membahayakan fungsi otot jantung.

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan O₂

Ada 4 faktor utama yang menentukan kebutuhan O₂ miokardium, yaitu:

1. Frekuensi denyut jantung
2. Daya kontraksi
3. Massa otot
4. Tegangan dinding ventrikel.

Tegangan dinding atau beban akhir merupakan fungsi variabel-variabel yang ditentukan persamaan “LAPLACE” yaitu tekanan intra ventrikel, radius ventrikel dan tebal ventrikel oleh sebab itu kerja jantung dan kebutuhan O₂ akan meningkat pada takikardia, peningkatan daya kontraksi, hipertensi, hipertrofi dan dilatasi ventrikel.

Apabila kebutuhan O₂ miokardium meningkat, maka suplai O₂ juga harus meningkat, untuk meningkatkan suplai O₂ dalam jumlah yang memadai, aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.

Rangsangan yang paling kuat untuk mendelatasi arteri koronaria dan meningkatkan aliran darah pembuluh koroner adalah hipoksia jaringan lokal.

Pembuluh koroner normal dapat melebar sekitar 5-6 kali di atas tingkat istirahat, tetapi pembuluh darah yang mengalami stenosis atau gangguan tidak dapat melebar, sehingga kekurangan O₂.

Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan O₂ yang bersifat sementara dan reversible. Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau nekrosis miokardium yang dikenal dengan nama “INFARK MIOKARDIUM”.  

Baca juga : Darah Dan Komponen Didalamnya

  

Penyakit Aterosklerosis

Patologi

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang paling sering. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah.

Akibat menyempitnya lumen tersebut, maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkatkan dan membahayakan aliran darah miokardium. Keadaan ini antara suplai dan kebutuhan  O₂ menjadi tidak seimbang dan membahayakan miokardium distal dari daerah lesi.

Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan oleh patogenesis atero sclerosis pembuluh koroner secra singkat adalah:

1. Tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak seperti garis lemak.
2. Penimbunan lemak, terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan media bagian dalam.
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa yang menimbulkan plak fibrosa.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak ateroskerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif dinding arteria.

Akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis apabila penyempitan lebih dari 75% dapat terjadi dengan cara sebagai berikut:

1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali oleh agregasi trombosit
4. Embolisasi trombus atau fragmen plak
5. Spasme arteria koronaria

Faktor-faktor risiko

1.    Yang dapat diubah:

a.    Mayor

§  Peningkatan lipid serum

§  Hipertensi

§  Merokok

§  Gangguan toleransi glukosa

§  Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori

b.    Minor

§  Gaya hidup yang kurang bergerak

§  Stres psikologis

§  Tipe kepribadian.

2.    Yang tidak dapat diubah:

a.    Usia

b.    Jenis kelamin

c.     Riwayat keluarga

d.    Ras.

Lipid plasma yaitu: kolesterol, trigiserida, fosfolipid dan asam lemak bebas baik eksogen yang berasal dari makanan eksogen maupun dan dari sintesis lemak endogen. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis yang relatif mempunyai makna klinis yang penting dalam aterogenesis.

Karena lipid tidak larut dalam plasma, lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transpor dalam serum. Ikatan ini menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein, yaitu:

1.    Kilomikron.

2.    Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).

3.    Lipoprotein densitas rendah (LDL).

4.    Lipoprotein densitas tinggi (HDL)

Dari hasil penelitian intervensi faktor risiko majemuk menunjukkan bahwa:

      Meningkatnya kadar kolesterol di atas 180 mg/dl, risiko penyakit arteri koronaria meningkat juga.

      Peningkatan akan lebih cepat jika kadarnya melebihi 240 mg/dl.

Iskemia

Patofisiologi

Kebutuhan O₂ yang melebihi kapasitas suplai O₂ oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya O₂ memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat anaerobik melalui lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisisen apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfsat berenergi tinggi menurun cukup besar, hasil akhir metabolisme anaerob adalah asam laktat akan tertimbun, sehingga akan menurunkan pH.

Efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia dan asidosis dengan cepat dapat mengganggu fungsi ventrikel. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung akhirnya akan mengubah hemodinamik. Menurnnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung, karena berkurangnya curah sekuncup.

Manifestasi gangguan hemodinamik adalah :

§  Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri oleh respon kompensasi simpatis.

§  Iskemia miokardium secara khas disertai:

o   Gelombang T terbalik

o   Depresi segmen ST

Elevasi segmen ST berkaitan dengan angina Prinzmetal.

Infark

Patofisiologi

            Iskemia yang berlangsung labih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot miokardium atau nekrosis.

Infark  miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark trasnmural menunjukkan seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.

Derajat gangguan fungsional pada infark miokardium tergantung pada:

1. Ukuran infark : lebih dari 40% dapat menimbulkan syok kardiogenik.
2. Lokasi infark : infark dinding anterior lebih mengurangi fungsi mekanik dibandingkan infark inferior.
3. Fungsi miokardium yang tidak terlihat (infark tua) akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
4. Sirkulasi kolateral
5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler.

Refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi adalah:

1. Peningkatan frekuensi curah jantung dan daya kontraksi.
2. Retensi natrium dan air.
3. Dilatasi ventrikel.
4. hipertrofi ventrikel.

Infark miokardium klasik disertai oleh trias diagnostic yang khas:

1. Gambaran klinis yang khas, yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan hebat.
2. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung, yaitu:

      Kreatinin fosfokinase (CK atau CPK)

      Glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau GOT)

      Laktat dehidrogenase (LDH).

3. Perubahan-perubahan  pada elektrokardiografi (EKG):

      Gelombang Q yang nyata.

      Elevasi segmen ST, dan

      Gelombang T terbalik.

Komplikasi Iskemia dan Infark

§  Gagal jantung kongestif.

§  Syok kardiogenik.

§  Disfungsi otot papilaris.

§  Defek septum ventrikel.

§  Rupture jantung.

§  Aneurisma ventrikel.

§  Trombo-embolisme.

§  Perikarditis.

§  Aritmia.

§  Sindroma Dressler : reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis; respon radang jinak disertai nyeri pleuroperikardial.

Penatalaksanaan Iskemia dan Infark Miokardium

Penatakasanaan terhadap iskemia dan infark miokardiuam, meliputi:

1. Pengurangan kebutuhan oksigen

a.    Pengurangan kerja jantung secara fisik:

-          Tirah baring.

-          Lingkungan yang tenang.

b.    Pengurangan kerja jantung secara farmakologik:

-          Nitrogliserin.

-          Beta-adrenergic.

-          Digitalis.

-          Diuretic.

-          Vasodilator.

-          Sedative.

-          Antagonis kalsium.

2. Peningkatan suplai oksigen

-          Pemberian O_2.

-          Nitrogliserin.

-          Vasopresor.

-          Anti-aritmia.

-          Antikoagulasia dan agen fibrotik.

-          Antagonis kalsium.

Tag : Pengetahuan Medis, Penyakit Jantung dan Pembuluh darah