A. Jantung
1.
Sistem konduksi
Aktivitas listrik jantung
Kontraksi
otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyerbar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut
secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat
yang dikenal sebagai otoritmisitas.
Terdapat dua jenis
khusus sel otot jantung :
1.
Sebagian besar (99%) sel otot
jantung adalah sel kontraktil, yang
melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan
normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.
2.
Sebaliknya, sebagian kecil sel
sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan
dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel
pekerja.
Sel-sel jantung
yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini :
1. Nodus sinoatrium (SA) daerah kecil khusus di dinding
atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior
2.
Nodus atrioventrikel
(AV) sebuah berkas kecil
sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas
pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas His (Berkas atrioventrikel) suatu jaras sel
khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat
bekras tersebut berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik
ventrikel, dan kembali ke antrium di sepanjang dinding luar.
4.
Serat Purkinje, serat-serat terminal halus
yang berjalan dari berkas His dan menyebar keseluruh miokardium vertikel
seperti ranting-ranting pohon.
EKG
EKG
adalah rekamanan keseluruhan penyebaran aktivitas listrik di jantung.
Arus
listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan
repolarisasi menyebar ke jaringan
sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas
listrik ini mencapai permukaan tubuh dan dapat dideteksi menggunakan elektroda.
Rekaman yang dihasilkan adalah elektrokardiogram atau EKG.
Hal-hal
pokok penting yang perlu diingat pada EKG, yaitu:
1.
EKG adalah suatu rekaman
mengenai sebagian aktivitas listrik di cairan-cairan tubuh yang diinduksi oleh
impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas
listrik jantung yang sebenarnya.
2.
EKG adalah rekaman kompleks
yang menggambarkan penyebaran keseluruhan aktivitas jantung selama repolarisasi
dan depolarisasi. EKG bukan merupakan catatan mengenai sebuah potensial aksi di
sel pada suatu saat. Pada setiap saat rekaman mewakili jumlah aktivitas listrik
di semua sel oto jantung, yang sebagian sedang mengalami potensial aksi dan
sebagian lain belum diaktifkan.
3.
Rekaman mencerminkan
perbandingan voltase yang terdeteksi oleh elektroda di dua titik yang berbeda
pada tubuh, artinya kedua elektroda mencatan atau mengamati potensial yang
sama.
Berbagai komponen
rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai kejadian (proses) spesifik
jantung.
Interpretasi
mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap lead bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian
penyebaran eksitasi di jantung serta posisi jantung relatif terhadap penempatan
elektroda.
EKG
normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri; gelombag P mewakili
depolarisasi atrium, kompleks QRS mewakili depolarisasi ventrikel, dan
gelombang T mewakili repolarisasi ventrikel.
2. Siklus jantung
·
Proses mekanisme siklus jantung
Jantung
secara berselang seling berkontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi
untuk mengisi.
Siklus
jantung terdiri dari periode systole (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastole (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian.
Fase-fase siklus
jantung
Peristiwa
mekanis dari siklus jantung, sistol atau kontraksi ventrikel dan diastole atau
relaksasi ventrikel, terdiri dari lima
1)
Mid-diastole: Fase pengisian
lambat ventrikel atau diastisis. Baik atrium maupun ventrikel dalam keadaan
istirahat, darah yang masuk ke dalam atrium melalui pembuluh darah vena
mengalir secara pasif ke ventrikel melalui katup AV yang terbuka. Katup
semilunaris dalam keadaan tertutup.
2)
Diastole lanjut: Gelombang
depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara pada nodus AV. Otot
atrium berkontraksi, memberikan tambahan 20% sampai 30% pada isi ventrikel.
3)
Sistole awal: Depolarisasi
menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas menuju miokardium ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan
dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium, akibatnya katup AV menutup,
dan penutupan inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. Ventrikel terus
meningkatkan tekanannya; namun selama fase ini tekanan dalam aorta dan arteria
pulmonalis melebihi tekanan dalam ventrikel, sehingga katup semilunaris tetap
dipertahankan dalam keadaan tertutup, karena volume ventrikel tetap konstan.
4)
Systole lanjut: Segera setelah
tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam pembuluh darah, maka katup
semilunaris akan membuka dan akan terjadi ejeksi ventricular ke dalam sirkulasi
pulmonary dan sistemik. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal “ejeksi
cepat” yang singkat dan fase lanjut “ejeksi lambat” yang lebih panjang.
5)
Diastole awal: Gelombang
repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel, dan ventrikel dalam keadaan
istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi, maka tekanan ventrikel turun sampai
lebih rendah dari tekanan atrium. Akibatnya katup semilunaris tertutup dan
terdengarlah bunyi jantung kedua. Keadaan istirahat ini terus berlangsung
sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan dalam atrium, sehingga katup
AV membuka. Periode antara penutupan katup semilunaris dan pembukaan
katup-katup AV disebut sebagai relaksasi
isovolumik karena volume ventrikel tetap konstan walaupun tekanan ventrikel
terus menurun. Dengan terbukanya katup AV, maka dengan cepat ventrikel terisi
oleh darah vena yang telah terkumpul dalam atrium, kira-kira 70% sampai 80%
dari pengisian ventrikel terjadi selama tahap ini.
·
Cardiac output
Curah
jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup.
Curah jantung (cardiac
output, CO)
adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah
total darah yang dipompa oleh jantung).
Selama setiap periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui
sirkulasi paru ekivalen dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik.
Dengan demikian, curah jantung dari ke dua ventrikel dalam keadaan normal
identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi
variasi minor.
Dua
faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per
denyut).
Kecepatan
jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama nodus
SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah
jantung rata-rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter / menit
“Curah Jantung (CO) = Kecepatan
denyut jantung x volume sekuncup”.
3. Pengaturan kerja jantung
Jantung dipersarafi
oleh kedua devisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta
kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi
saraf. Sraf saraf simpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SV dan
AV.
Stimulasi
parasimpatis dan simpatis menimbulkan efek pada jantung :
DAERAH
YANG TERPENGARUH
|
EFEK STIMULASI
PARASIMPATIS
|
EFEK STIMULASI
SIMPATIS
|
Nodus SA
|
Penurunan kecepatan depolarisasi ke
ambang: penurunan kecepatan denyut jantung.
|
Peningkatan kecepatan depolarisasi
ke ambang: peningkatan kecepatan denyut jantung.
|
Nodus AV
|
Penurunan eksitabilitas: peningkatan
perlambatan nodus AV.
|
Peningkatan eksitabilitas: penurunan
perlambatan nodus AV.
|
Jalur penghantar ventrikel
|
Tidak ada efek.
|
Meningkatkan eksitabilitas:
meningkatkan hantaran melalui berkas HIS dan sel Purkinje.
|
Otot atrium
|
Penurunan kontraktilitas: melemahkan
kontraksi.
|
Meningkatkan kontraktilitas:
memperkuat kontraksi.
|
Medulla adrenal
|
Tidak ada efek
|
Mendorong sekresi epinefrin, suatu
hormon yang memperkuat efek sistem saraf simpatis pada jantung, oleh medulla
adrenal.
|
Vena
|
Tidak ada efek.
|
Meningkatkan aliran arus balik vena yang
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling.
|
B. Fisisologi
Vaskuler
Organisasi
dasar sistem kardiovaskuler, arteri secara progresif bercabang-cabang sewaktu
mengangkut darah dari jantung ke jaringan. Cabang arteri kecil yang terpisah
menghantarkan darah ke setiap organ. Sewaktu memasuki organ yang dipasoknya,
arteri bercabang-cabang menjadi arteriol, yang selanjutnya juga bercabang
membentuk suatu jaring kapiler yang luas. Kapiler-kapiler kembali menyatu untuk
membentuk venula, yang terus bergabung untuk membentuk vena kecil yang keluar
dari organ bersangkutan. Vena-vena kecil secara progresif bergabung sewaktu
mengangkut darah kembali ke jantung.
1.
Sirkulasi Koroner
Sirkulasi
koroner meliput seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke
miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Arteri koronaria
Adalah cabang
pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria terdapat pada sinus
valsalva dalam aorta, tepat diatas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari
arteri koronaria kanan dan kiri.
Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang besar,
yaitu arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.
Arteria-arteria
ini berjalan mengelilingi jantung dalam dua celah anatomi eksterna : sulkus atrioventrikularis, yang
melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel. Tempat pertemuan dua celah di
permukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis dari sudut
anatomi yang dikenal dengan Kruks
Jantung, yaitu bagian terpenting dari jantung.
Nodus
AV terletak pada tempat pertemuan ini, oleh karena itu pembuluh yang melintasi
kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan makanan ke nodus AV.
Arteria koronaria kanan, berjalan ke
lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus atrioventrikularis kanan.
Anastomose
antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner. Anastomose ini
tidak berfungsi saat keadaan normal, tetapi penting bagi sirkulasi kolateral
dan alternatif untuk fungsi nutrisi daerah miokardium yang tidak mendapatkan
aliran darah akibat lesi obstruktif padajalur koroner yang normal.
Vena-vena jantung
Distribusi
vena koronaria sesungguhnya parallel dengan distribusi arterianya. Sistem vena
jantung mempunyai tiga bagian, yaitu :
1)
Vena thebesia yang merupakan
sistem yang terkecil, menyalurkan sebagai darah dari atrium kanan dan ventrikel
kanan,
2)
Vena kardiaka anterior, yang mempunyai fungsi
cukup berarti, yaitu mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel
kanan langsung ke atrium kanan,
3)
Sinus koronarius dan
cabang-cabangnya merupakan sistem vena yang paling besar dan penting, fungsinya
menyalurkan pengambilan darah jaringan vena miokardia ke atrium kanan melalui
ostium sinus koronarius disamping muara vena kava inferior.
2.
Sirkulasi Pulmonar
Pembuluh
darah pulmonar mempunyai dinding-dinding yang lebih tipis dan sedikit otot
polos, oleh karena itu sirkulasi pulmonar lebih mudah teregang dan
resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil.
Besarnya
tekanan dalam sirkulasi pulmonar, kira-kira seperlima (20%) tekanan dalam
sirkulasi sistemik. Dinding-dinding pembuluh darah pulmonar jauh lebih kecil
reaksinya terhadap pengaruh otonom dan humoral, namun perubahan oksigen dan
karbondioksida dalam darah dan alveoli mampu mengubah aliran darah yang melalui
pembuluh darah pulmonar. Fungsi fisiologisnya yaitu untuk mengambil oksigen dan
melepaskan karbondioksida.
3.
Sirkulasi Sistemik
Pembuluh darah dan tekanan darah
Penggolongan pembuluh darah:
Fungsional
|
Anatomis
|
Peredam
|
Arteri
|
Tahanan
|
Arteriol
|
Pertukaran
|
Kapiler
|
Penampung
|
Vena
dan venula
|
a.
Arteri atau pembuluh peredam
Struktur bangunan arteri adalah:
-
Tunika
intema : sel endotel dan lapisan
elastic
-
Tunika
media :
lapisan otot polos
-
Tunika
adventesia : lapisan jaringan
penghubung.
Peranan lapisan elastic :
-
Meredam
perubahan tekanan yang ditimbulkan jantung.
-
Pada sistolik : jaringan elastic meregang; energi
disimpan sebagai energi potensial.
-
Pada
diastolic : recoil elastic, membatasi turunnya tekanan.
Peran otot polos
-
Arteri
besar – melindungi : kontraksi spastic bila ada kerusakan.
-
Arteri
kecil – menentukan tahanan pembuluh.
Denyut nadi
Denyut nadi ditentukan oleh :
-
Denyut
aliran darah dari jantung
-
Tahanan
oleh arteriol terhadap aliran.
-
Elastisitas
dinding
-
Kecepatan
gelombang denyut.
Ö E x b
2 R p
E = elatisitas tabung
R = jari-jari
b = tebal dinding
p = kepadatan darah
Pengamatan
denyut nadi dengan perabaan jari, untuk nenilai frekuensi, irama, sifat, isis dan keadaan dinding pembuluh.
Tekanan
darah arteri
Pengukuran
tekanan arteri tidak langsung dengan sfigmomanometer.
Tekanan
nadi rata-rata = tekanan diastolic + 1/3 tekanan nadi.
Tekanan
nadi = tekanan sistolik – tekanan diastolic (selisish tekanan sistolik dan
diastolic)
c.
Arteriol atau pembuluh tahanan
Tahanan tepi adalah tahanan terhadap aliran darah
dari arteri.
Tahanan tepi = Tekanan nadi rata-rata
Curah jantung
d.
Kapiler atau pembuluh pertukaran zat
Mikrosirkulasi
-
Arteriol
-
Metarteriol
-
Kapiler
-
Venula
-
Saluran-saluran
khusus
-
Anastomosis
arteri – vena.
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan kapiler
-
Tekanan
vena
-
Suhu
-
Keadaan
sfingter pra kapiler.
Aliran darah
-
Kecepatan
aliran kira-kira 0.5 mm/detik.
-
SDM
bergerak secara berdenyut
-
Aliran
berdenyut hilang, kecuali pada vasodilatasi kuat.
-
SDM
mengalir satu per satu (antri) dalam kapiler yang sempit
-
SDM
berubah bentuk pada waktu melalui kapiler yang sempit.
Permeabilitas kapiler
-
Jalan
tembus endotel kapiler
-
Lubang-lubang
fenestrasi
-
Celah-celah
besar antar sel
-
Pinositosis.
Kerapuhan kapiler
-
Pengukuran
dengan penjepitan vena.
-
Pembentukan
petekia (bintik-bintik merah akibat perdarahan intradermal).
-
Tidak
selalu berkaitan dengan permeabilitas.
-
Kapiler
dapat mengatasi tekanan tinggi, karena berjari-jari kecil.
c.
Vena atau pembuluh penampung
Struktur
bangunan
Dibandingkan
dengan arteri, vena mempunyai :
-
Dinding yang lebih tipis.
-
Lebih sedikit jaringan
elastis.
-
Lebih mudah meregang.
-
Katup disebagaian pembuluh
Fungsi
-
Pengangkutan darah dengan
kecepatan tinggi dan sedikit energi, dari jaringan ke jantung.
-
Mengatur kapasitas peredaran,
berperan sebagai penampung darah.
Tekanan
vena sentral (Central Venous Pressure = CVP)
CVP
diukur dengan kateter lentur yang dimasukkan melalui vena tepi ke dalam atrium
kanan dan dihubungkan dengan sebuah manometer.
Tekanan
normal, berpatokan pada angulus sterni (sudut tulang dada), sebesar 2 cmH2O
tetapi dapat bervariasi antara 9 – 12 cmH2O
CVP
berubah mengikuti :
-
Siklus jantung
-
Pernapasan
-
Posisi tubuh.
CVP menurun pada :
-
Tekanan negatif pernapasan.
-
Syok.
CVP meningkat pada:
-
Tekanan positif pernafasan.
-
Mengejan (tindakan valsava).
-
Peningkatan volume darah
-
Gagal jantung.
4.
Pengaturan Sistem Vaskuler
Pengaturan
sistem saraf otonom terhadap sistem kardiovaskular membutuhkan
komponen-komponen sebagai berikut : (1) sensor, (2) lintasan aferen, (3) pusat
integrasi, (4) lintasan eferen, dan (5) reseptor.
Stimulasi
reseptor ini pada peningkatan tekanan arteria memberikan aba-aba pada pusat
pengaturan jantung untuk menghambat kegiatan jantung, sebaliknya pengurangan
tekanan arteria melalui refleks kegiatan jantung.
Kemoreseptor terletak di dalam badan
karotis dan lengkung aorta. Reseptor ini terangsang oleh penurunan kadar
oksigen dalam arteria, peningkatan kadar karbondioksida dan peningkatan kadar
ion hydrogen (pH darah yang menurun). Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang
pusat pengaturan jantung untuk meningkatan kegiatan jantung.
Reseptor lain yang peka terhadap regangan
akibat perubahan volume darah terletak pada pertemuan-pertemuan vena yang besar
dan arteria. Apabila reseptor ini terangsang, maka akan timbul dua jenis respon
refleks, yaitu peningkatan kecepatan
denyut jantung (Bainbridge Reflex) dan diuresis.
Sistem
kardiovaskular banyak dipersyarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom, yaitu
: simpatis dan parasimpatis.
a.
Simpatis
Serabut
saraf simpatis menyebar ke seluruh sistem penghantar dari miokardium, juga pada
otot polos pembuluh darah. Neurotransmitter simpatis adalah norepinefrin.
Stimulasi simpatis memacu jantung dengan meningkatkan denyut jantung, konduksi
impuls melalui nodus AV, dan meningkatkan kontraksi miokardium.
Restpon
simpatis ini disbut juga respon adrenergic, respon jantung terhadap stimulasi
simpatis disalurkan melalui resptor
jantung yang dikenal sebagai reseptor beta.
Pembuluh
darah mempunyai dua reseptor, alfa dan beta. Rangsangan simpatis pada reseptor
alfa akan menghasilkan vasokonstriksi, sedangkan pada reseptor beta dapat
menimbulkan vasodilatasi. Reseptor beta pembuluh darah dan jantung dapat
dibedakan menjadi reseptor beta1 dan beta2.
b.
Parasimpatis
Serabut-serabut
saraf parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot-otot atrium, dan nodus AV
melalui saraf vagus.
Stimulasi
dari serabut parasimpatis akan menyebabkan pelepasan asetilkolin. Asetilkolin
merupakan perantara bagi transmisi impuls saraf pada reseptor jantung.
Stimulasi
parasimpatis menghambat kegiatan jantung dengan mengurangi kecepatan denyut
jantung, kecepatan konduksi impuls melalui nodus AV, dan juga mengurangi
kekuatan kontraksi atrium dan mungkin juga ventrikel.
Respon
terhadap stimulasi parasimpatis dikenal dengan sebutan respon kolinergik atau respon
vagal.
Tag :
Pengetahuan Medis
0 Komentar untuk "FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER DAN DARAH"